Опасность системной артериальной гипертензии у собак и кошек


Ветеринарный врач Медведева Н. Д.

Системная гипертензия – это устойчивое повышение системного артериального давления.

Сразу важно отметить, что системная артериальная гипертензия у собак и кошек является вторичным признаком основного заболевания, в то время как у людей в 90% случаев этиология гипертонической болезни неизвестна. Первичная (идиопатическая, эссенциальная) системная гипертензия крайне редко встречается у животных и является диагнозом исключения. Использование термина «идиопатический» также означает, что причиной болезни может быть заболевание, находящееся в доклинической стадии. В случаях, когда основное заболевание встречается редко (например, опухоли надпочечников, такие как феохромоцитома или аденома), обнаружение причины гипертензии зависит от тщательности диагностических исследований [3].

 К болезням, наиболее часто приводящим к повышению системного артериального давления у животных, относятся: заболевания почек, гиперадренокортицизм, гипертиреоз, сахарный диабет, заболевания печени, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, внутричерепные поражения (внутричерепноедавление), ожирение, хроническаяанемия (кошки). Приналичииуживотноговыраженнойгипертензиииотсутствиивышеперечисленныхзаболеваний, стоитвключитьвсписокдифференциальныхдиагнозовсостояния, связанныесгипертониейулюдей: акромегалия, неправильная секреция антидиуретического гормона, полицитемия, ренин-секретирующие опухоли, гиперкальциемия, гипотиреоз с атеросклерозом, гиперэстрогенизм, коарктация (сужение) аорты, беременность, заболевания центральной нервной системы [1]. Возможно повышение системного артериального давления при проведении инфузионной терапии, использовании стероидов, эритропоэтина или сосудосуживающих препаратов, в т.ч. местных капель с фенилэфрином [2]. Часто заболевание протекает без видимых клинических признаков, тем не менее, постоянно повышенное артериальное давление может иметь серьезные последствия: нарушение механизмов ауторегуляции сосудов, с дальнейшим повреждением капилляров, ремоделирование сосудов, которое дополнительно увеличивает сосудистое сопротивление. Структурные изменения и спазм сосудов могут вызывать локальную гипоксию, повреждение тканей, кровоизлияние и инфаркт. В результате возникают различные признаки дисфункции органов. Глаза, почки, сердце и мозг –особенно уязвимы для повреждения от хронической гипертонии и связанных с ней сосудистых изменений, в связи с чем получили название «органы-мишени» [1]. Капиллярное кровяное давление в этих органах очень важно. У некоторых из них есть свой «местный» контроль кровяного давления (например, мозг и почка), который может быть нарушен системной АГ [3].

 В нормальной почке гломерулярное капиллярное давление поддерживается на уровне 60–65 мм рт. ст. путем ауторегуляторной вазоконстрикции или расширения афферентных артериол. Изменения эфферентной артериолярной резистентности также помогают поддерживать клубочковое капиллярное давление и способствуют оптимальной скорости клубочковой фильтрации. Однако, если при заболеваниях почек нарушается сосудистая ауторегуляция, клубочковое давление может повышаться или снижаться непосредственно при изменении системного артериального давления (АД). Гломерулярная гипертензия вызывает гиперфильтрацию, которая со временем приводит к гломерулосклерозу, атрофии и пролиферативному гломерулиту. Сосудистые повреждения от хронической гипертонии вызывают почечную канальцевую дегенерацию и интерстициальный фиброз, способствуя протеинурии, ухудшению почечной функции и увеличению сосудистого сопротивления [1]. Стойкое повышение систолического АД до значений > 160 мм рт.ст. ассоциируется с прогрессивным повреждение почек у собак. Тяжесть повреждений соотнесена со степенью гипертензии. Постепенные аддитивные изменения трудно определить у животных с уже существующей болезнью почек, но повышение систолического АД > 160 мм рт. ст. увеличивает шансы уремического кризиса и смерти у собак с хронической болезнью почек и является фактором риска прогрессирующего повреждения почек у кошек. Наличие микроальбуминурии или повышение соотношения белок / креатинин в моче (> 0,5 у собак, > 0,4 ​​укошки) угипертоникаследуетсчитатьпоказателемпродолжающегосяповрежденияпочек [2]. Нарушение ауторегуляции сосудов в глазу вызывает расширение и повреждение прекапиллярных артериол, особенно в сетчатке и сосудистой оболочке. При гипертонической ретинопатии развиваются очаговые периваскулярные транссудаты, отек сетчатки, склероз артериол, извилистость сосудов, очаговая ишемия и кровоизлияния в сетчатку. Подобные сосудистые поражения и очаговая ишемия возникают при гипертонической хориоидопатии и часто приводят к буллезной или полной отслойке сетчатки. Также описана гипертоническая невропатия зрительного нерва, вторичная по отношению к ишемии и отекам. Поражения задних сегментов отмечены у 41–100% кошек с гипертонической болезнью. Распространена внезапная слепота; также могут возникнуть витреальные кровоизлияния, гифема и увеит [1]. Авторегуляция мозгового кровотока происходит в ответ на изменения перфузионного давления, концентрации PaCO2 и периваскулярные изменения pH; повышенный PaCO2 и ацидоз вызывают расширение сосудов и увеличение кровотока. Местные заболевания могут мешать нормальной ауторегуляции сосудов головного мозга. Церебральный кровоток может увеличиваться при повышении АД выше 160 мм рт. cт. Состояния, которые повышают внутрисосудистое давление головного мозга, включают системную артериальную гипертензию, сосудистую обструкцию и аномальную церебральную ауторегуляцию. Повышенное сосудистое давление провоцирует образование отеков и повышение внутричерепного давления и может вызвать кровоизлияние в мозг и окружающие ткани. И наоборот, системное АД может увеличиваться вторично по отношению к внутричерепному заболеванию, которое повышает внутричерепное давление как механизм поддержания мозгового кровотока (рефлекс Кушинга). Следовательно, артериальная гипертензия может вызывать неврологические признаки или быть вторичным проявлением повышенного внутричерепного давления [2]. Высокое системное артериальное давление и сосудистое сопротивление усиливают постнагрузку на левый желудочек (ЛЖ), активируя механорецепторы миокарда. Это запускает сложный процесс, приводящий к концентрической гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ. Гипертония может снижать сердечный выброс, но, в отличие от людей, гипертоническая болезнь сердца обычно не прогрессирует до хронической сердечной недостаточности. Это может быть связано с влиянием основного заболевания на продолжительность жизни животного[1]. Аневризма аорты и расслоение аорты редко встречаются у собак и кошек и не установлено прямой связи с гипертонией[1]. Клинические признаки системной артериальной гипертензии будут связаны либо с основным заболеванием, либо варьировать в зависимости от поражения «органа-мишени». Офтальмопатии являются наиболее распространенным признаком, особенно внезапная слепота, которая обычно вызывается острым кровоизлиянием в сетчатке или отслойкой сетчатки. Полиурия, полидипсия, изменения сердечного ритма при аускультации, гипертонические энцефолапатии, и такие неспецифические признаки как слабость, отсутствие аппетита и изменения в поведении являются показанием для измерения давления. АД следует измерять не только при обнаружении признаков, согласующихся с артериальной гипертензией, но и при диагностировании заболевания, связанного с артериальной гипертензией. Некоторые выступают за скрининг измерений АД каждые 2–3 года для установления индивидуальных базовых значений; другие проводят рутинный скрининг АД у гериатрических животных [1]. Есть три метода для измерения и мониторинга артериального давлениия у мелких животных: прямое инвазивное измерение, неинвазивная допплер-сфигмоманометрия и неинвазивная осциллометрия [4].

В нашей клинике мы используем метод неинвазивной осцилоометрии с помощью тонометра PetMAP petMAP Graphic II, зарекомендовавший себя как метод рутинного мониторинга артериального давления животных в мировой ветеринарной практике. При обнаружении системной артериальной гипертензии у животного, ветеринарным врачом будут назначены гипотензивные препараты и проведена необходимая диагностика для определения первичного заболевания.

Списоклитературы:

1. «Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine» 2nd (second) Edition by Ware, Wendy published by CRC Press (2011)

2. «Manual of canine and feline cardiology» [edited by] Francis W.K. Smith, Jr., Larry P. Tilley, Mark A. Oyama, Meg M. Sleeper (2016)